Länkar till rubriker på denna sida

 Stroke
 Transitorisk ischemisk attack - TIA
 Karaktäristiska symtom och fynd
 Från carotisterritoriet
 Från vertebro-basilaristerritoriet
 Yrsel
 Huvudvärk
 Blåsljud på halsen
 Ögonsymtom
 Differentialdiagnoser
 Epileptiska anfall
 Hjärntumör
 Infektioner
 Högt & lågt blodsockervärde  
 Transitorisk global amnesi - TGA
 Migränaura
 Epidural- & subduralhematom
 Utredning 
 Laboratorieprover
 Riskfaktorer
 Elektrokardiografi - EKG
 Datortomografi - DT
 Ultraljud halskärl
 Ultraljud hjärta
 Bandspelar-EKG
 Lumbalpunktion
 Övervakning
 Medicinska åtgärder:
 Trombolys vid hjärninfarkt
 Generella åtgärder vid stroke
 Feber
 Näringstillförsel
 Blodsocker
 Blodtryck
 Syrebrist
 Sekundärprofylax
 Blodförtunning
 Övrig sekundärprofylax
 Progressiv stroke
 Maligna TIA
 Malign mediainfarkt
 Blödningar
 Intracerebral blödning
 Subarachnoidalblödning
 Ovanliga typer av stroke
 Artärdissektion
 Sinustrombos
 Förebyggande & behandling av komplikationer
 Djup ventrombos
 Lunginflammation
 Epilepsi
 Akuta konfusionstillstånd
 Depression
 Spasticitet
 Smärta     

Stroke

Stroke definieras av WHO som en snabbt påkommande fokal störning av hjärnans funktion med symtom som varar > 24 timmar eller leder till döden, där orsaken inte uppenbart är annan än vaskulär. Vid djup medvetslöshet eller subarachnoidalblödning kan symtomen vara globala. I strokebegreppet innefattas hjärninfarkt (cirka 85% av fallen), intracerebrala blödningar (cirka 10% av fallen) och subarachnoidalblödningar (cirka 5% av fallen).

Transitorisk ischemisk attack - TIA

TIA definieras som en lokal cerebral ischemi med snabbt påkommande fokala symtom som går i fullständig regress inom 24 timmar. En klassisk TIA varar betydligt kortare tid än ett dygn, ofta 10-15 minuter. 

TIA är ett potentiellt allvarligt tillstånd med en påtagligt ökad risk att inom kort drabbas av stroke. TIA-patienter har 10 % risk att drabbas av stroke inom 2 dygn och 13 % risk inom en månad. Vid akut förstagångs-TIA är huvudregeln akut remiss till sjukhus och en kortare inläggning att rekommendera för utredning och behandling.

Patienter med karotis-TIA utan betydande comorbiditet som kan vara aktuella för karotiskirurgi bör snarast remitteras till sjukhus för skyndsam utredning, se länk ”Vårdprogram karotis-utredning Norra sjukvårdsregionen”. TIA för mer än fyra veckor sedan kan utredas polikliniskt via primärvården.

Karaktäristiska symtom och fynd

Stroke/TIA är akuta tillstånd och det är viktigt att känna till de vanligaste symtomen. Närmare 90 % av dem som drabbas har minst ett av symtomen i den så kallade
FAST-testen:

FACE - är du sned i ansiktet?
ARM - kan du lyfta armen?
SPEECH – kan du tala?
TIME – kom symtomen snabbt?

Symtom och fynd vid stroke/TIA indelas efter det kärlområde som drabbats.

Från karotisterritoriet

1. Svaghet (hemipares) eller känselnedsättning (hemihypestesi) i ena kroppshalvan på motsatt sida till skadan i hjärnan.
2. Ansiktsförlamning som inte omfattar pannan (central facialispares).
3. Kortikala symtom från dominant hemisfär (vanligen vänster sida): oförmåga att förstå eller uttrycka tal (afasi), oförmåga att göra praktiska saker (apraxi), oförmåga att tolka med sina sinnen (agnosi), oförmåga att räkna (akalkuli), oförmåga att läsa (alexi), oförmåga att skriva (agrafi).
4. Kortikala symtom från icke dominant hemisfär (vanligen höger sida): störning i rumsuppfattningen (spatial perception), störd kroppsupplevelse (neglekt) och avvikande språkbruk.
5. Symtom från pannlobernas främre delar ger ofta en förändrad personlighet.
6. Ögonsymtom såsom:
   - Homonym hemianopsi (kontralateral till skadan).
   - Monokulär ipsilateral blindhet eller övergående synnedsättning (amaurosis fugax).
   - Blicken dras mot den skadade sidan (Déviation conjuguée).
7. Intellektuell reduktion.

Från vertebro-basilaristerritoriet

1. Motoriska/sensoriska symtom, ofta kontralaterala i förhållande till kranialnervssymptom.
2. Dubbelsidiga (bilaterala) symtom med förlamning eller känselnedsättning (a basilaris).
3. Symtom från lillhjärnan (cerebellära symtom): försämrad koordination (ataxi), ofrivilliga/hoppande ögonrörelser (nystagmus), balanssvårigheter.
4. Kranialnervssymtom: svalg-/tungpares (dysartri, dysfagi), heshet, hicka, dövhet, känselnedsättning i en ansiktshalva. Ögonsymtom såsom synfältsdefekt kontralateral till skadan (homonym hemianopsi), dubbelsidig (bilateral) blindhet, dubbelseende, komplexa störningar i ögonrörligheten, nystagmus, ögonlocket hänger ned (ptos), Horners syndrom (mios, ptos), blicken devierar från skadesidan.

Yrsel

Yrsel beror vanligtvis inte på stroke. Sannolikheten för stroke stärks om yrseln är förenad med andra neurologiska symptom som till exempel dubbelseende, gångsvårigheter, huvudvärk och varierande grad av hemipares.

Huvudvärk

Hastigt påkommen intensiv huvudvärk utan karakteristiska strokesymtom kan vara första tecknet på insjuknande i subaraknoidalblödning. Ensidig huvudvärk kan också vara utlöst av såväl hjärninfarkt som intracerebral hjärnblödning.

Blåsljud på halsen

Blåsljud på halsen kan bero på förträngning i halsblodkärlen så kallad karotisstenos. Observera att signifikanta carotisstenoser kan förekomma utan blåsljud. Patienter med symptomgivande karotisstenos skall handläggas skyndsamt då operation bör ske helst inom 14 dagar. Operation av asymptomatisk karotisstenos har lägre prioritet, se länk: ”Vårdprogram karotis-utredning Norrs sjukvårdsregionen”.

Ögonsymtom

Patienter som insjuknar akut i hemianopsi kan ha en infarkt i karotis- eller vertebrobasilaris-territoriet. Vid övergående blindhet på ena ögat (amaurosis fugax) handläggs patienten som vid TIA. Patienter som drabbas av bestående blindhet/synnedsättning på ena ögat och som inte har några andra karakteristiska strokesymtom bör primärt handläggas av ögonläkare. Tillslutning av artär i ögats näthinna (retinal artärocklusion) är mer ovanligt och ingår inte i strokebegreppet, men ur praktisk synvinkel (utredning, behandling) är detta jämställbart med TIA inom karotisterritoriet. Patienter med centralvenstrombos behöver ej utredas med avseende på eventuell storkärlssjukdom eller kardiell embolikälla. Bör remitteras till primärvården för översyn av riskfaktorer.

Differentialdiagnoser

 Följande differentialdiagnoser till slaganfall bör särskilt beaktas:

• Epileptiska anfall
• Intrakraniell expansivitet (hjärntumör, subduralhematom) 
• Infektionssjukdom med systempåverkan 
• Metabol störning (hyper- eller hypoglykemi)

Epileptiska anfall

Epilepsi är relativt vanligt förekommande i befolkningen. Partiell epilepsi kan ge symtom som kan vara svåra att skilja från stroke särskilt om postiktala symtom föreligger. En noggrann anamnes är vägledande. Partiell epilepsi kan bero på en skada (lesion) som kan påvisas neuroradiologiskt, till exempel en hjärntumör, ett subduralhematom, en kärlmissbildning eller stroke.

Tidigare genomgången stroke ökar risken för epileptiska anfall och drabbar över tiden cirka 5-10 % av strokepatienterna. Efter krampanfallet (postiktalt) ser man ofta en övergående försämring av strokesymtomen, vilket kan misstolkas som att patienten drabbats av en ny stroke.

Hjärntumör

Tumörer i hjärnan ger i typiska fall en annan tidsprofil på insjuknandet än stroke. Symtomen ökar långsamt under veckor till månader, vilket oftast framkommer i anamnesen. Blödning i en kliniskt "tyst" tumör kan i sällsynta fall ge upphov till strokeliknande symtom. Tumörer kan också ge upphov till epileptiska anfall.

Infektioner

Hos patienter som haft en stroke kan infektion med feber leda till en tillfällig försämring av strokesymtomen. Primära infektioner i hjärnan eller hjärnhinnan såsom purulent eller serös meningit, borrelia, TBE eller herpesencefalit kan ge hjärnsymtom som liknar stroke.

Högt & lågt blodsockervärde

Högt (hyperglykemi) eller lågt blodsockervärde (hypoglykemi) kan simulera strokesymtom. Patient med tidigare stroke kan få en övergående försämring av sina symtom vid högt eller lågt blodsockervärde.

Transitorisk global amnesi - TGA

TGA är en akut insättande attack av minnesstörning som klingar av efter ett par timmar. Patogenesen är inte fullt klarlagd. TGA kan i vissa fall missuppfattas som afasi. Prognosen är god vid TGA.

Migränaura

Migrän kan ibland simulera stroke. Ibland kan huvudvärkskomponenten saknas eller vara obetydlig. Patienten har ofta anamnes på migränanfall med eller utan aura. Observera dock att migränpatienter har en något förhöjd risk att drabbas av stroke.

Epidural - & subduralhematom

Dessa blödningar som ofta är relaterade till trauma innefattas inte i strokebegreppet.

Utredning

Anamnes, status, NIH (”Trombolyshandbok”). För stöd vid akut handläggning se även länk Trombolysmanual. 

Laboratorieprover

På akuten tas "CVS-paket" innefattande blodsocker kapillärt, blodstatus, CRP, SR, Na, K, krea, PK-INR, APTT och hjärtinfarktmarkörer. Lipider tas nästa dag i de fall där sekundärprofylax kan vara aktuellt. Urinsticka på avdelningen. Övrig provtagning enligt individuell bedömning.

Hos unga patienter kan utvidgad provtagning bli aktuell med protein S, protein C, APC-resistens, antitrombin III, kardiolipidantikroppar, fibrinogen, homocystein, lupusantikoagulans. Vid koagulations- och blödningsutredningar rekommenderas samråd med koagulationsmottagning.

Vid vaskulitmisstanke kontakt med reumatolog dagtid för lämplig provtagning. Vid infektionsmisstanke tas sedvanliga odlingar (exempelvis urin/blod/likvor, ev Borrelia, neurotropa virus, lues, HIV) och vid behov kontakt med infektion.

Riskfaktorer

Riskfaktorer så som högt blodtryck, rökning, diabetes, förmaksflimmer, övrig hjärtkärlsjukdom, höga blodfetter, ärftlighet,  övervikt, alkohol, migrän, stress och fysisk inaktivitet ska kartläggas.

Elektrokardiografi - EKG

Tages och tolkas på akuten med särskild uppmärksamhet på förmaksflimmer eller annan rytmrubbning, bradykardi. myokardischemi eller genomgången infarkt. Telemetri och Holter-EKG bör användas på vid indikation i de fall där resultatet påverkar fortsatt behandling (till exempel pacemaker, Waranbehandling). Med telemetri och Holter-EKG kan betydligt fler (3,8 - 8,4 %) patienter med paroxysmalt förmaksflimmer identifieras jämfört med om endast ett enstaka vilo-EKG görs.

Datortomografi - DT

DT hjärna skall göras inom ett dygn på alla patienter med misstänkt akut stroke/TIA. För en korrekt radiologisk bedömning är det väsentligt att remissen innehåller uppgifter om tidpunkt för symtomdebut, sammanfattning av aktuella symtom och misstänkt kärlterritorium, uppgift om tidigare stroke eller skalltrauma.

Indikationer för mycket skyndsam DT-hjärna är:

• Patienter aktuella för trombolysbehandling
• Stroke hos patient som står på antikoagulantiabehandling
• Stroke med vakenhetspåverkan
• Klinisk misstanke om subarachnoidalblödning

DT – angio

Undersökningen kan vara aktuell på yngre patienter som kommer på Rädda Hjärnan-larm samt vid misstanke om basilaristrombos eller dissektion i vertebralis/karotis. Kan också vara aktuell på patienter med hopade TIA eller stroke som kommer in på helger och sommartid då ultraljud halskärl ej utförs. 

Ultraljud halskärl

Ultraljud halskärl utförs skyndsamt på patienter som kan vara aktuella för operation med minor stroke eller TIA och symptom från karotisterritoriet. Vid 50-99% stenos i symtomgivande karotid, ring strokebakjouren i Umeå för skyndsam handläggning. Eventuell operation bör göras snarast, helst inom 5 dagar. För handläggning av karotisstenos, se länk ”Vårdprogram karotis-utredning Norra sjukvårdsregionen”. 

Ultraljud hjärta

Ultraljud av hjärta (ekokardiografi) bör genomföras vid klinisk misstanke om kardiell embolikälla om eventuella fynd påverkar fortsatt terapi/handläggning. Undersökningen bör rutinmässigt ingå i utredningen av hjärninfarkt hos yngre (under 45-55 år) om annan orsak ej framkommit. I dessa fall kan TEE (transesofagealt eko) vara nödvändigt för att fastställa kardiell embolikälla, t.ex. tromb i hjärtöra, septumdefekt. 

Bandspelar-EKG

Utförs på vid indikation om eventuella fynd påverkar fortsatt terapi/handläggning (se kapitel Elektrokardiografi - EKG). 

Lumbalpunktion

Vid klinisk misstanke om subarachnoidalblödning där akut DT hjärna är blank. Minst 12 timmar bör ha förflutit sedan insjuknandet, det vill säga vid en tidpunkt då hemolys av röda blodkroppar kan förväntas ha inträffat. Undersökningen bör inkludera spektrofotometri.
Lumbalpunktion görs också vid misstanke om CNS-infektion, se Laboratorieprover.

Övervakning

Övervakningsschema används för att identifiera och rapportera förändringar som kan påverka handläggningen av patienten.
Länk: övervakningsschema I används första dygnet vid trombolys och länk:  övervakningsschema II i övriga fall.
Första kontrollen sker på akutmottagningen, följande kontroller på strokeenheten eller motsvarande. Intervall för kontrollerna i normalfallet var 4: timme eller enligt ordination. Som hjälp för ifyllande av patientuppgifter på akuten finns en preliminärjournal. Länk: Preliminärjournal

Medicinska åtgärder

Trombolys vid hjärninfarkt

Tid är hjärna, 1,9 miljoner neuron dör varje minut.

Utförs enligt strikta inklusionskriterier utan dröjsmål. Har bäst effekt inom 1,5 timmar, men kan ges upp till 4,5 timmar efter insjuknandet, se ”Trombolyshandbok”.  Om en patient är inlagd pga TIA och sedan insjuknar med strokesymtom kan trombolys bli aktuell. 

Generella åtgärder vid stroke

Den initiala behandlingen syftar till att minimera hjärnskadan. Viktiga åtgärder är att säkerställa fri luftväg, behandla syrebrist (hypoxi), behandla krampanfall, eftersträva normalt blodsocker (normoglykemi), sänka feber samt korrigera eventuell vätskebrist (dehydrering). 

Feber

Temperatur >37.5 gr försämrar prognosen vid stroke och bör behandlas med paracetamol. Bakomliggande orsaker till febern skall utredas.

Näringstillförsel

Sväljningsbedömning görs på alla patienter enligt schema, se länk Dysfagi. Patienter som ej kan svälja ges Ringeracetat det första dygnet, 1-2 liter. Initialt skall man inte ge glukoshaltiga lösningar eftersom höga blodsockervärden troligtvis försämrar prognosen. Nasogastrisk sond bör sättas inom tre dygn. PEG i akutskedet bör sättas endast då det inte fungerar med nasogastrisk sond. 

Blodsocker

De första dygnen eftersträvas p-glukosvärden under 10-12. Kost - och tablettbehandlade diabetiker kan behöva ställas om på insulin i initialskedet (pausa med Metformin/SU-preparat). 

Blodtryck

I det akuta skedet av stroke kan alltför kraftig blodtryckssänkande behandling medföra risk för försämrad cerebral cirkulation och ökad utbredning av skadan. I akutskedet är blodtrycket förhöjt i cirka 75 % av fallen men stabiliseras hos de flesta under den första veckan. Riktlinjer enligt nedan:

• Fortsätt med tidigare hypertonibehandling om blodtrycket inte är för lågt (lägre än 130/80).
• Vid hjärninfarkt insätts behandling de första 1-2 dygnen endast vid blodtryck högre än 230/130 mm Hg och då om möjligt med peroral behandling, se länk strokemanual.
• Vid hjärnblödning behandlas blodtryck som ligger över 200/100 mm Hg men man skall inte sänka blodtrycket mer än högst 20 procent och inte under patientens normala blodtrycksnivå.

Syrebrist

Rutinmässig tillförsel av syrgas till strokepatienter utan hypoxi har inte visat sig påverka sjukdomsförloppet och bör därmed inte ges. Vid saturation under 95% ges syrgas.

Sekundärprofylax

Utan förebyggande behandling (profylax) är risken för återinsjuknande i stroke 8% första året. Förebyggande behandling är därför mycket viktig. Målet bör vara att normalisera blodtryck, blodfetter och blodsocker samt lämplig blodförtunnande och/eller blodproppsförebyggande behandling vid hjärninfarkt/TIA. Det är också viktigt att få hjälp med rökstopp och andra livstilsförändringar.

Blodförtunning

• Uppladdningsdos med acetylsalicylsyra (ASA) 300-500 mgx1, och därefter insättning av T Trombyl 75 mg x 1 och T Persantin depot , 200 mg x 2. Hos strokedrabbade personer minskar denna medicinering risken för en ny stroke med 20-30 procent. När man vet att patienten ej skall genomgå karotiskirurgi är singelbehandling med  T Clopidogrel 75 mg x 1 ett bra alternativ. Jämförande studier mot kombinationen ASA/Persantin saknas.
• Vid ASA-allergi används Clopidogrel med uppladdningsdos 4x75 mg, därefter 75 mg x 1.  Behandlingsvärdet av kombinationen ASA och Clopidogrel är enligt en studie ej att rekommendera vid ischemisk stroke på grund av ökad blödningsrisk.
• Waran bör övervägas vid förmaksflimmer eller annan kardiell embolikälla. Detta är dock ingen akutbehandling pga risk för blödning i randzonen. Vid större emboliska stroke bör man avvakta med Waran i cirka 1-2 veckor samt överväga förnyad DT hjärna före insättning. Försiktighet bör iakttas hos äldre patienter med flera hjärnlesioner, ökad fallrisk, nedsatta kognitiva funktioner och svårinställd behandling. I dessa fall kan man överväga acetylsalicylsyra i doseringen 320 mg per dag eller peroral antikoagulantiabehandling med lägre intensitet. Ett INR på 1.6-2.0 har i enstaka studier visat sig vara nästan lika effektivt som en behandlingsintensitet av INR 2,0 – 3,0.
• Karotiskirurgi övervägs vid signifikant stenos om patienten bedöms operabel, se länk ”Vårdprogram karotis-utredning Norra sjukvårdsregionen”.

Övrig sekundärprofylax vid stroke eller TIA

• Rökstopp. Rökning ökar strokerisken 1.5 gånger för män och 2.6 gånger för kvinnor. Risken för stroke normaliseras inom 2-4 år efter rökstopp.
• Livsstilsförändringar. Det är viktigt att stimulera till egenvårdsinsatser såsom rökstopp, kostförändringar och ökad fysisk aktivitet. Gärna konkreta råd om kost och motion med hjälp av dietist och sjukgymnast.
• Nedanstående målvärden kan behöva modifieras utifrån en individuell bedömning av nytta och risk:
  - Högt blodtryck (hypertoni) ökar strokerisken 3.5 gånger. Blodtrycket bör vara högst 130/80. Det finns ett begränsat vetenskapligt stöd för kombinationen ACE-hämmare/ diuretika.
  - Sockersjuka (diabetes mellitus) ökar strokerisken 5 gånger. Sedvanliga behandlingsprinciper gäller. HbA1c bör ligga under 6,0.
  - Högt kolesterolvärde (högre än 4,5 alternativt LDL-kolesterol högre än 2,5) skall behandlas enligt vanliga principer vid aterosklerotisk kärlsjukdom, dvs .med råd om livsstilsförändringar samt blodfettssänkning med rekommenderade statiner till målnivå. 

Progressiv stroke

Progressiv stroke innebär att en patienter med stroke försämras i sina symtom inom de första dygnen. Detta drabbar cirka 20 % av de strokedrabbade. Orsaken kan vara infarktorsakade, det vill säga ytterligare embolisering eller trombpåbyggnad alternativt kan det bero på hemorragisk omvandling, hjärnödem eller hydrocefalus. Beakta elektrolyt- eller vätskebalansrubbningar, hypo- eller hyperglykemi, infektion, lågt blodtryck, hjärtrelaterade orsaker samt epilepsi. Överväg ny DT hjärna.
Vetenskapligt stöd från randomiserade studier saknas för heparinbehandling. Trombolys ej heller aktuell. 

Maligna TIA

Upprepade TIA inom relativt kort tid (några dygn) kallas ibland för maligna/hopade TIA. Tidigare har heparininfusion ofta använts, ibland följt av en månads waranbehandling. Endast observationsstudier av lågt bevisvärde föreligger. Verifiera/uteslut signifikant karotisstenos.

Malign mediainfarkt

Vid utbredda infarkter i cerebri media hos yngre kan hemikraniektomi och duraplastik användas i utvalda fall för att motverka intrakraniell tryckstegring och inklämning. Patienter yngre än 60-65 år med malign mediainfarkt skall åtgärdas kirurgiskt inom 48 timmar. Kontakt tas snarast (inom ett dygn) med strokebakjouren i Umeå för samråd.

Blödningar

Intracerebral blödning

Kontakt med neurokirurgjour i Umeå tas på vid indikation. Handläggande läkare ser till att relevanta röntgenbilder nedkablas till Umeå. I samråd med neurokirurg tas ställning till vidare handläggning. Effekten av kirurgisk behandling vid intrakraniella hematom är inte vetenskapligt fastställd. Operation av storhjärnsblödningar blir sällan aktuellt. Intrakraniell tryckmätning vid blödningar kan förekomma och kirurgi vid  expansiva lillhjärnsblödningar kan vara livräddande. För blodtrycksreglering se sid 7.

Vid samtidig antikoagulantiabehandling (Waran) ska patienten skyndsamt reverseras med till exempel inj Ocplex enligt FASS samt inj Konakion. Färskfrusen plasma utgör ett andrahandsalternativ, dock volymsbelastande och korrigeringen tar längre tid.

Vid heparin/Innoheporsakad blödning ges Protaminsulfat. Vid hjärnblödning hos patienter med betydande trombocytopeni kan man överväga att ge trombocytkoncentrat. Vid ASA eller Plavix-behandling bör man ta ställning till reversering med trombocytkoncentrat samt eventuellt Octostim. Kontakta gärna koagulationsjour.

Subarachnoidalblödning

Akut kontakt med neurokirurgkliniken i Umeå. Patienter med verifierad subarachnoidalblödning överförs vanligen till neurokirurgisk klinik, oavsett tid på dygnet. Dessa patienter bör övervakas noga inför transport, inte sällan på IVA. Cyklokapron behandling i samråd med neurokirurgen.

Ovanliga typer av stroke

Artärdissektion

Dissektion i cerebrala kärl är en bakomliggande orsak till ca 20% av stroke hos unga, men är ovanligt hos äldre. Vanligaste lokalisationen är arteria karotis interna och arteria vertebralis extrakraniella förlopp. Intrakraniella dissektioner är betydligt mer sällsynt. Dissektioner är oftast spontana men orsakas ibland av direkt eller indirekt trauma. Ofta uppstår smärta lokalt över artären eller av typ associerad smärta (till exempel ansiktssmärta) efterföljt av fokala neurologiska symtom. Kontakt med neuroradiolog och strokebakjour, NUS, för diskussion angående diagnos och lämplig blodförtunning.

Sinustrombos

Sinustrombos kan förekomma och då i första hand i samband med graviditet, P-pillerintag eller infektioner. Diagnostik med DT-angio (OBS MR-angio hos gravida). Kontakt med neuroradiolog och strokebakjour, NUS, för diskussion angående diagnos och lämplig blodförtunning.

Förebyggande & behandling av komplikationer

Det är viktigt att förebygga komplikationer såsom djup ventrombos, lunginflammation efter inandning av främmande material (aspirationspneumoni), hindrad urinavgång (urinretention), förstoppning (obstipation) och trycksår (decubitus). Kramper, smärtproblematik, förvirringstillstånd och depression kan kräva medikamentell behandling.

Djup ventrombos

Subklinisk trombos i det paretiska benet drabbar mer än hälften av patienterna med hemipares, men bara en mindre del av dessa utvecklar kliniska tecken på trombos. Den ledande dödsorsaken hos strokepatienter 1-4 veckor efter insjuknandet är lungembolism.
Vid ischemisk stroke och benpares minskar lågmolekylärt heparin i låg dos risken för asymtomatisk djup ventrombos. Behandlingstiden individualiseras.

Lunginflammation

Lunginflammation (pneumoni) är en mycket vanlig komplikation hos de svårast sjuka strokepatienterna och en vanlig dödsorsak under veckorna närmast efter insjuknandet. Det är viktigt med observans på sväljningssvårigheter, förebyggande av aspirationspneumonier och kvävningstillbud.

Epilepsi

Epileptiska anfall i akutfasen av stroke förekommer hos 2-5 procent av patienterna. Vid endast ett anfall ges i regel ingen antiepileptisk medicinering, medan upprepade anfall i akutskedet i regel motiverar förebyggande behandling under kort tid, upp till några månader. Epileptiska anfall kan aggravera neurologiska symtom, och i akutskedet interferera med bedömningen av strokens svårighetsgrad.

Epileptiska anfall efter akutfasen förekommer hos 5-10 procent av patienterna. Partiella anfall är vanligare än generaliserade. Risken för nya anfall är i dessa fall hög (minst 50 procent) varför behandling påbörjas redan efter ett första anfall. Tegretol blir i regel basbehandling. Observera att Tegretol interagerar med Waran genom att inducera kumarinderivatets metabolism och därigenom reducera dess effekt.

Akuta konfusionstillstånd

Cirka 40 procent av strokepatienterna drabbas under akutskedet av akuta förvirringstillstånd. Konfusionstillstånden är oftast utlösta av den primära hjärnskadan, men de kan också vara utlösta av behandlingsbara komplikationer som till exempel pneumoni, urinretention, lungemboli, hjärtinfarkt, sömnapne´ och medicinbiverkningar. Vid oro kan Heminevrin prövas.

Depression

Depression efter stroke är vanligt. Denna kan vara av reaktiv natur, men kan också vara biologiskt betingad. Dominerar hämning bör antidepressiva utan sedativ effekt användas, i första hand rekommenderas serotoninåterupptags-hämmare. Strokepatienter kan behandlas med elektrokonvulsiv terapi utan speciella biverkningar varför denna behandling är ett alternativ vid läkemedels-resistenta depressioner. Affektinkontinens kan vanligen behandlas framgångsrikt med serotoninåterupptagshämmare (SSRI-preparat).

Spasticitet

Spasticitet är en ofrivillig muskelspänning som kan drabba all skelettmuskulatur i kroppen, men de vanligaste lokalisationerna är armar/händer, ben/fötter. Den drabbar de kroppsdelar som är påverkade av en stroke. Spasticitet kan ibland vara smärtsam och kan hindra i aktivitet.

För förebyggande åtgärder, se under rubriken ”Nedsatt rörelseförmåga och muskelspänning”.

Medicinsk behandling

Om spasticiteten bedöms hindra personen i aktivitet och/eller ger besvärande smärta, som inte gått att behandla framgångsrikt med andra åtgärder, kan behandling med tablett baklofen inledas. Denna ska ske via start med låg dos och med successiv upptrappning av dosen tills effekt uppnås eller den drabbade får besvärande biverkningar. (Den vanligaste biverkningen är trötthet). För doseringsanvisningar och ytterligare information om substansen, se FASS.

Om per oral behandling inte fungerar tillfredsställande, kan bedömning göras om behandling med botulinumtoxin kan vara lämplig. Sådan behandling kan övervägas, om spasticiteten är lokaliserad till enstaka eller endast ett par muskelgrupper. För att behandlingen ska vara meningsfull, måste det finnas möjlighet för den drabbade att efter behandlingen få kontinuerlig uppföljning och hjälp med träning/töjning via arbetsterapeut och/eller sjukgymnast. Utvärdering av effekten och framför allt effekten på smärtan och/eller aktivitetsförmågan, är mycket viktig. Behandlingen syftar till att spasticiteten ska vara minskad, även när den farmakologiska effekten av botulinumtoxin har försvunnit dvs efter 2–3 månader. Senast efter ett år görs en slutlig utvärdering av effekten, eftersom det sällan finns anledning att behandla längre tid än så, om tillfredsställande effekt ej gått att nå.
I sällsynta fall och framför allt vid svår spasticitet i nedre extremiteterna där övrig behandling ej har effekt, kan intratekal behandling med baklofen övervägas.

Smärta

En del strokedrabbade personers tillvaro kompliceras av smärta som, om den inte behandlas på bästa sätt, kan leda till en stort lidande och kräva mycket psykisk energi. Smärta definieras internationellt som "en obehaglig sensorisk och/eller emotionell upplevelse förenad med vävnadsskada eller hotande vävnadsskada, eller beskriven i termer av sådan skada. Smärta är alltid subjektiv och kan uppträda i frånvaro av vävnadsskada.

Smärta kan signalera verklig kroppsskada eller vara ett uttryck för mentalt eller socialt lidande som inte kan ges annat uttryck."

Smärta skall alltid behandlas så att den strokedrabbade personen kan använda sin energi till träning och aktivt deltagande i rehabiliteringen.

Smärtor vid stroke är av många skilda typer. Vanligast är att smärtan beror på lokala problem i leder eller muskler. Denna smärta kommer från smärtkänselkropparna (nociceptiv smärta). 

Smärtan kan också bero på skador i nervsystemet (neuropatisk smärta).

En tredje möjlighet är att smärtan kan "vara ett uttryck för mentalt eller socialt lidande som inte kan ges annat uttryck", (”psykosocial smärta”).

Behandling

För att kunna ge rätt behandling, är det nödvändigt med noggrann smärtanalys. Det är en stor fördel om smärtanalysen kan genomföras i samråd mellan flera professioner.

Där man hittat en behandlingsbar grundorsak, behandlas denna först, exempelvis spasticitet. Nociceptiv smärta behandlas i första hand med perifert verkande läkemedel för att nå smärtlindring och för att undvika påverkan på kognitiva funktioner.

Neurogen smärta  behandlas i första hand med amitriptylin i låg dos, i andra hand med gabapentin eller pregabalin.

Psykosocial smärta  behandlas utifrån de behandlingsprinciper som finns för psykiskt illabefinnande.   För utförlig information angående behandlingsalternativ, se också SBU-rapporten: ”Metoder för behandling av långvarig smärta” som finns på SBU:s hemsida  och läkemedelsverkets rekommendationer för behandling av neuropatisk smärta 2007;18(6):9–16. www.sbu.se

Kontaktpersoner