Vi använder cookies för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig.
Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder cookies. Vad är cookies?

Klinisk kemi
Version
4.0
Ersätter
3.1
Giltig from
2017-05-31
Upprättat av
RJ
Godkänt av
ES

S, tU- Fosfat

Utförande laboratorium

Klin kem lab Sunderbyn, Gällivare, Kiruna och Piteå

Remiss

Elektroniskt via VAS (provkod: fosfat, Ufosf, UfosfT) alt pappersremiss.

Provtagning

Serum
Venblod i gelrör eller trombinrör(art nr 20507), alternativt kapillärblod i mikrotainer med gel.

Urin
Då dygnsmängd samlas, skall patienten börja med att tömma blåsan t ex kl 07.00.

Denna portion kastas bort. Därefter samlas all urin fram till kl 07.00 påföljande dag, då blåsan tömmes sista gången och portion sparas.

10 mL av väl blandad dygnsmängd sätts i plaströr.

Urinvolym och uppsamlingstid anges på beställningen.

Provhantering

Serum
Centrifugeras i 5 minuter 22 grader C vid 2400 x g.
Hållbarhet 7 dygn i kyla i korkade rör.
Tilläggsbeställning kan göras för venblod i gelrör inom 8 timmar.

Urin
Hållbarhet: 2 dygn korkade i kyl.

Svarstider

Alla dagar dygnet runt.

Referensintervall/Beslutsgräns

S-Fosfat

Män >50 år

0,75 - 1,40 mmol/L

Män 18 - 50 år

0,70 - 1,60     ”

Kvinnor >18 år

0,80 - 1,50     ”

Flickor 13 -17 år

0,94 - 1,63

Pojkar 13 - 17 år

0,94 - 1,80

Flickor 8 - 12 år

1,11 - 1,83

Pojkar 8 - 12 år

1,28 - 1,99

1 - 7 år

1,35 - 2,03

6 mån -1 år

1,64 - 2,13

15 dagar - 6 mån

1,55 - 2,71

0-14 dagar

1,81 - 3,39

tU-Fosfat

Vuxna

 < 42 mmol/dygn (kostberoende)

Medicinsk bakgrund

Praktiskt taget alla kroppens metabola förlopp berörs på något sätt av fosfatmetabolismen. En vuxen person har ungefär 600g fosfor i organisk och oorganisk form av fosfat, av vilket ca 85 procent finns i skelettet och resten i mjukvävnaden.

Serum innehåller olika former av fosfat men det är bara det oorganiska fosfatet som mäts och detta utgör transportform för fosfor och tjänar samtidigt som pH-buffert.

Hypofosfatemi kan orsakas av; förflyttning av fosfat från det extracellulära till det intracellulära rummet (t.ex. vid behandling av malnutrition), renala förluster som vid tubulära defekter (familjär hypofosfatemi och Fanconis syndrom) och renal tubulär acidos. Även minskad tarmresorption och intracellulär förlust (t.ex. vid acidos) kan ge hypofosfatemi.

Måttlig hypofosfatemi är relativt vanligt hos kroniska alkoholister. Sänkt serumfosfatkoncentration ses också vid svåra trauman, som vid brännskador.

Fosfatbrist kan ge symtom från t.ex. CNS (trötthet, parestesier, tremor, kramper och koma) och muskulatur (svaghet, pareser).

Hyperfosfatemi orsakas av minskad fosfatutsöndring som vid njurinsufficiens eller ökad tubulär fosfatreabsorption som vid hypoparatyreoidism. Vid njursvikt är hyperfosfatemi korrelerad till graden av nedsättning i den glomerulära filtrationen. Vid uttalad uremi ses koncentrationer kring 6-7 mmol/L.

Den absoluta utsöndringen av fosfat i urinen står under inflytande av många faktorer och har föga diagnostiskt värde. 

Ackrediterad

Ja, serumprov i Sunderbyn
 



Sökord:

Fosfat D-vitaminbrist Fanconi-syndrom hypofosfatemi-familjär kalciumomsättningsrubbning kramper-oklara malabsorption njurinsufficiens njursjukdom parathyreoidea paratyreoidea-sjukdom renal-tubulär-acidos




  • Redaktör: Monica Andersson
  • Ansvarig: Rebecca Johansson
  • Senast ändrad: 2017-06-11 14:04